Beyinde Çinkonun Sebep Olduğu Hücre Ölümüne Verapamilin Etkisi

Abstract

BEYİNDE ÇİNKONUN SEBEP OLDU?U HÜCRE ÖLÜMÜNE VERAPAMİLİN ETKİSİ ÖZET Çinkonun nöranal hiperaktiviteye ve hücre ölümüne sebep olduğuna dair birçok araştırma vardır. Bu araştırmalardan elde edilen sonuçlardan hareket ederek bu çalışmamızda intrakortikal çinkosülfat verildikten sonra sıçan hipokampusunda piramidal hücre yoğunluğununun araştırılması amaç edildi. Çinko sülfat (500 mg/kg )intrakortikal olarak brigmanın lateraline verildi. Kontrol grubu hayvanlara ise aynı oranda fizyolojik su verildi. Çinko+verapamil grubuna ise (500 mg/kg ) çinko sülfat ve hemen yanına (1 mg/kg ) intrakortikal verapamil verildi. Her üç hayvan grubu bir hafta süreyle gözlem altında yaşatıldı. Diğerlerinden farklı olarak çinko+verapamil grubuna hergün intraperitonal (20 mg/kg ) verapamil verildi. Bir hafta sonra her üç grubun hayvanları intrakardiyal yoldan nötral formalinle perfüze edildi. Hipokampustan elde edilen kesitler hematoxylen-eosin boya metoduyla boyandı. Piramidal x400 büyütme ile ışık mikroskobunda sayıldı. Piramidal hücre yoğunluğu kontrol grubunda 122.48+4.58/mm (ortalama ± SEM), Çinko grubunda 35.12±1.35/mm (ortalama ± SEM), Çinko+Verpamil grubunda 93.90±2.06 olarak bulunmuştur. Gruplar arasındaki fark istatistik açıdan anlamlıydı. Sunulan çalışmada elde edilen sonuçlar çinkonun toksik etkiye sahip olabileceğini göstermektedir. Bundan dolayı çinko merkez sinir sisteminde hücre ölümünden sorumlu olabilir. Yine sunulan bu çalışma verapamil gibi kalsiyum antagonistlerinin, çinkoya bağlı hücre ölümünü azalttığınıgöstermektedir.

ANTIEPILEPTIC EFFECTS OF VERAPAMIL ON EXPERIMENTAL ZINC EPILEPSY SUMMARY The neurotoxic and convulsant effects of zinc have been shown in several reports. In this study the density of piramidal neurons was investigated in hippocampus after intracortical injections of zinc sulfate. Theneuronal hyperactivity was produced by intracortical injection of zinc sulfate (500 ug/ kg). The zinc sulfate was injected in to the left hippocampus (near the lateral Bregman). An identical volume of saline (%09) was given to the control group. Zinc sulfate (500 ug / kg) and verapamil (1 mg / kg) were injected to the same region in to the left hippocampus. After one week observation, animals were perfuzed intracardially with neutral formaline (%10) under deep anaesthesia. The serial hippocampal sections were stained with the hematoxylen - eosine. The piramidal neurons in the dorsal hippocampus were counted under light microscope (with 400 x magnification). The density of piramidal cell was found in control, zinc and zinc + verapamil 122.48 ± 4.58 / mm, 35.12 ± 1.35 / mm, 93.90 ± 2.06 / mm as respectively. The present results provide direct evidence that zinc might be a relatively potent neurotoxic in the central nervous system. Therefore it can be concluded that zinc may be involved in the pathogenesis of central neuronal loss possibly by preventing Ca*2 entrance in to the cell.