Koroner yavaş akım inflamasyonla ve prokoagülan durumla ilişkili midir?

Abstract

Amaç: Bu çalışmada, koroner yavaş akım (KYA) patogenezini araştırmaya yönelik olarak, hastalarda, inflamasyonun biyokimyasal göstergelerinden C-reaktif protein (CRP) düzeyleri ve prokoagülan aktivite araştırılmıştır. Yöntemler: Çalışmaya, kliniğimize göğüs ağrısı ile başvuran ve koroner anjiyografi ve TİMİ kare sayısı yöntemi ile KYA tanısı konulan 51 has-ta (22'si kadın, yaş ortalaması; 5310 yıl) ve normal koroner akımı (NKA) olan 44 sağlıklı olgu (18'i kadın, yaş ortalaması; 546 yıl) alındı. Herhangi bir infeksiyöz veya sistemik immün hastalığı olanlar çalışmadan dışlandı. Tüm olguların başvuru sırasında, 24. saatte ve üç ay sonraki venöz kan örneklerinden CRP düzeyleri ölçüldü: Ek olarak, prokoagülan aktiviteyi belirlemek için tüm olguların fibrinojen, plazminojen, plazminojen aktivatör inhibitör-1 (PAI-1), doku plazminojen aktivatörü (t-PA) ve von Willebrand faktör a (vWF) düzeyleri değerlendirildi. Bulgular: Koroner yavaş akım ve NKA olan olguların, başvuru sırasında; (7.264.2 ng/dl'e karşın 6.432.8 ng/dl, p0.05), 24 saat sonra; (7.841.3 ng/dl'e karşın 6.322.5 ng/dl, p0.05) ve üç ay sonraki; (6.372.4 ng/dl'e karşın 6.183.3 ng/dl, p0.05) CRP düzeyleri arasında fark yoktu. TİMİ kare sayısına göre, KYA olan damar sayısı ve KYA'ın dominant olduğu artere göre karşılaştırma yapıldığında da CRP düzeyleri arasında fark olmadığı saptandı. Ek olarak, her iki grup arasında fibrinojen, plazminojen, PAI-1, t-PA ve vWF düzeyleri ile değerlendirilen prokoagülan aktivite benzerlik gösteriyordu. Sonuç: Bu çalışmada, CRP düzeylerinin ve prokoagülan aktivitenin normal sınırlarda ve TİMİ kare sayısı ile ilişkisiz bulunması, KYA'ın patogenezinde inflamatuvar ve prokoagülan aktivitenin NKA'lı bireylerden farklılık göstermediğini düşündürmektedir.

Objective: To investigate the pathogenesis of coronary slow flow (CSF), C-reactive protein (CRP) levels as indicator of inflammation and procoagulant activity were studied in patients with CSF. Methods: Fifty-one patients (22 female, mean age; 53±10 years) who were admitted to our clinic with chest pain and had the diagnosis of CSF established by TIMI frame count method and coronary angiography, and 44 healthy subjects (18 female, mean age; 54±6 years) with normal coronary flow (NCF) were included in the study. Subjects with any infectious and systemic immune disease were excluded from the study. The CRP levels were measured from venous blood samples during admission, at 24th hour and after 3 months in all subjects. Additionally; fibrinogen, plasminogen, plasminogen activator inhibitor (PAI-1), tissue plasminogen activator (t-PA) and von Willebrand factor (vWF) levels were measured to determine the procoagulant activity. Results: There was no significant difference between CRP levels of patients with CSF and healthy subjects during admission (7.26±4.2 ng/dl vs. 6.43±2.8 ng/dl, p>0.05), at 24th hour (7.84±1.3 ng/dl vs. 6.32±2.5 ng/dl, p>0.05) and after 3 months (6.372.4 ng/dl vs. 6.18±3.3 ng/dl, p>0.05). There were no differences between levels of CRP when compared according to the TIMI frame count, number of vessels with CSF and artery in which CSF was dominant. Additionally; procoagulant activity assessed by fibrinogen, plasminogen, PAI-1, t-PA and vWF levels was similar in both groups. Conclusion: Our findings on normal levels of CRP and procoagulant activity, and lack of relation with TIMI frame count made us to think that inflammatory and procoagulant activity did not play a role in the pathogenesis of CSF.